Noi e i virus.

In questo periodo, si fa spesso riferimento alla Sars (Severe Acute Respiratory Syndrome, tra il 2002 e il 2003) e alla Mers (Middle East respiratory syndrome, tra il 2012 e il 2014), entrambe causate da un coronavirus, come questa pandemia che in realtà non ha ancora un suo nome proprio, ma solo l’individuazione dell’agente patogeno, il covid-19 (COronaVIrus Disease 19), e dall’associazione con la precedente Sars questa sarebbe la SARS-CoV-2, e perciò dovremmo anche rinominare quella come SARS-CoV-1. Però, pure la Mers era una sindrome respiratoria acuta (anzi, con un tasso di letalità fino a quasi il 50 percento – alcuni dicono del 65 percento – benché appunto geograficamente circoscritta e colpisse anche, ma non sempre, l’apparato digerente) mentre, per dire, la Sars 1 ce l‘aveva del 10 percento. La nostra quindi, più propriamente, dovrebbe essere la SARS-CoV-3. I nomi sono importanti. Per dire: l’aviaria, la mucca pazza, la suina, l’asiatica, la spagnola – questi sono nomi, non un acronimo del czzo.
Pur essendo un virologo di chiara fama (oh, non è vero), come molti miei colleghi però nulla so con assoluta certezza riguardo il meccanismo della trasmissione – per la Sars 1 si presuppone, ripeto: si presuppone, un passaggio dal pipistrello agli zibetti e poi all’uomo e poi intra-umana, per la Mers il passaggio da pipistrelli a datteri e cammelli (alcuni dicono i dromedari – magari è solo un problema di traduzione, dato che “camel” indica sia il cammello propriamente detto che il dromedario) e poi all’uomo e poi intra-umana, ma sono ipotesi – e non è stato sviluppato alcun vaccino né per l’una né per l’altra, e si è tentato eh ma senza successo. Per questo nostro virus c’è chi parla – poesse – di una zoonosi tra pipistrello e serpente prima di saltare addosso all’uomo. La Sars si estinse da sola nel luglio del 2003, invece la Mers è ricomparsa in Corea nel 2015, provocando morti. Per la Mers, peraltro, si avanza l’ipotesi che fosse in circolazione da almeno sette-otto anni prima di assumere un carattere di forte virulenza. Ma la Mers contagiò solo 842 persone nel mondo e ne uccise 322. E la Sars 1 ne contagiò 8.465 e fece 801 morti. Si dice che proprio questi numeri piccoli non abbiano consentito la scoperta di un vaccino – troppi pochi riscontri, troppi pochi gli studi. Sarà. Ma qui ora siamo su altre “economie di scala”.
Sarebbe piuttosto il caso di riflettere su quella che è stata la prima vera pandemia del XXI secolo, e cioè l’influenza suina (Swine flu), sviluppatasi nel 2009, benché derivante da un virus H1N1, quello della “normale” influenza A – che dovrebbe, ripeto: dovrebbe, essere nata in un piccolo villaggio del Messico con un’alta concentrazione di allevamenti di maiali, dove avrebbe, ripeto: avrebbe, infettato un bambino e via così: ci furono più di un milione e mezzo di casi nel mondo (soprattutto in America) e quasi ventimila morti. Secondo l’università di Pittsburgh il virus della Swine flu sarebbe una riedizione del virus del 1918 (in verità c’è chi dice che tutte le pandemie dell’influenza A, eccetto i virus dell’aviaria H5N1 and H7N7 discendano dal virus del 1918, inclusi H2N2 e H3N2 – anche se la comparsa dell’H2N2 responsabile dell’asiatica nel 1957 aveva “tolto dai radar” l’H1N1, almeno nella circolazione umana mentre sopravviveva nei maiali, ricomparso poi nel 1977). E ci accompagna ormai dagli anni settanta con regolarità. Non abbiamo un vaccino specifico, ma il vaccino contro l’influenza del 2010-11 sembra funzionare.
Vi inviterei perciò a questo punto a ragionare sull’unica pandemia con la quale possiamo riscontrare elementi storici – storici, non eziologici – comuni, che è la cosiddetta “spagnola” – ora è un secolo dalla sua esplosione – che qualcuno ha definito “la madre di tutte le pandemie”: 50 milioni di persone morte in tutto il mondo e almeno mezzo miliardo di contagiati – eravamo due miliardi, al tempo. La spagnola peraltro si chiamò così, come è noto, non perché ebbe origine in Spagna o perché lì ebbe particolare virulenza, ma perché la Spagna fu la prima nazione a dare notizie dettagliate del contagio e dell’epidemia (anche il re Alfonso XIII ne fu colpito) non partecipando alla prima guerra mondiale, mentre tutte le altre nazioni si guardavano bene dall’informare temendo che potesse in qualche modo denunciare la propria debolezza (possiamo dire che i ritardi nel comunicare sono una costante storica? possiamo dirlo) e così si pensò che l’origine fosse stata la Spagna. Come tutte le balordità spicce, rimase. Bene, cosa sappiamo della spagnola sulla quale si sono misurati non solo i mei più illustri colleghi ma il fior fiore delle accademie scientifiche del mondo – a oltre un secolo? La risposta è questa di qua: «Many questions about its origins, its unusual epidemiologic features, and the basis of its pathogenicity remain unanswered» [Jeffery K. Taubenberger (Armed Forces Institute of Pathology, Rockville, Maryland, USA) and David M. Morens (National Institutes of Health, Bethesda, Maryland, USA): 1918 Influenza: the Mother of All Pandemics]. Unanswered. Siamo senza risposte certe.
La mattina del 4 marzo 1918 l’addetto al rancio Albert Gitchell si presentò nell’infermeria di Camp Funston, in Kansas, con mal di gola, febbre e mal di testa. All’ora di pranzo l’infermeria si trovò a gestire più di cento casi simili, e nelle settimane successive il numero di malati crebbe a tal punto che il capo ufficiale medico del campo dovette requisire un hangar per sistemarli tutti. A distanza di 100 anni dalla pandemia, non è assolutamente certo che Gitchell sia stato effettivamente il primo uomo a ammalarsi. C’è chi ritiene che l’infezione abbia avuto origine in America, nella contea di Haskell, altri in Francia, all’ospedale di Étaples, in Austria, altri ancora in Cina. Altri ancora che avesse viaggiato “dentro” un centinaio di migliaia di cinesi che arrivarono a lavorare dietro le linee del “fronte occidentale” (possiamo dire che le ricerche sul “paziente zero” abbiano sempre una costante storica di natura geopolitica? possiamo dirlo). L’epidemia esplose più o meno simultaneamente in tre ondate in tre distinti distretti geografici (Europa, America, Asia) e sia l’analisi storica che epidemiologica non permette con certezza di identificare l’origine geografica del virus e anche la mappatura del genoma del virus responsabile dell’epidemia del 1918 non lo colloca in un contesto geografico preciso. Le tre ondate – la prima del marzo 1918, la seconda, più fatale, dell’autunno, la terza nell’inverno 1918-1919 – erano state precedute da influenze nel 1915 e 1916, che non produssero mortalità così gravi anche se furono molto estese. È possibile che il virus del 1918 fosse una “deviazione” dei virus precedenti? Il contro-argomento è che se così fosse – data l’estensione delle precedenti epidemie – molte persone sarebbero già state immuni del tutto o parzialmente. Così non fu. Ulteriori analisi ci dicono che la cosa curiosa è che sia gli umani che i suini furono colpiti contemporaneamente – Camp Funston, in Kansas, era in una località zeppa di allevamenti di maiali – e che il genoma lascia trasparire una somiglianza con le influenze aviarie. In breve, non si ha alcuna certezza sull’origine. Da dove arrivò quel virus?
Ancora più sorprendente è la vicinanza delle ondate, una cosa senza precedenti nello sviluppo “normale” delle influenze, considerando anche che la prima esplosione accadde in un tempo sfavorevole (primavera-estate) al contagio. Un’influenza che si sarebbe dovuta “spalmare” su due-tre anni, quindi tre influenze concentrate invece in 12 mesi. E poi: perché la prima ondata – non letale come la seconda, ma diffusissima – non creò immunità tale da resistere alla seconda e alla terza? Forse, il virus responsabile della seconda ondata era una mutazione del primo? Mistero.
La cosa ancora più unica della pandemia del 1918 fu che colpì soprattutto, per mortalità, la fascia d’età tra i 20 e i 40 anni – giovani e adulti in piena forza vitale – quando l’andamento delle influenze ha in genere una forma a U, colpendo i più piccoli e i più anziani. Come è potuto accadere? Si è avanzata l’ipotesi che precedenti pandemie intorno al 1880 abbiano creato forme di immunità in chi era già nato, lasciando così “scoperti” quelli che erano nati negli anni successivi. Ma se fosse vero, come è possibile che un virus scompaia letteralmente per tre decenni e poi riappaia all’improvviso dopo più di trent’anni? Mistero.
La riproduzione in laboratorio delle caratteristiche genetiche del virus responsabile della spagnola sorprendentemente risulta sensibilissimo ai normali farmaci da influenza. E allora, perché fu così letale?
Quelle tre caratteristiche uniche – una particolare aggressività rispetto il tratto respiratorio (con tempesta di citochine), la fascia di età particolarmente giovane e in salute, le ricorrenze di ondate così concentrate in un periodo abbastanza ravvicinato piuttosto che in due, tre anni – fanno della pandemia spagnola del 1918 davvero una storia “straordinaria”. Potrebbe ripresentarsi?
Se accadesse, secondo calcoli e proiezioni, nonostante si sia molto più avanzati (sic!) tecnicamente – ma il vaccino Pfeiffer che veniva inoculato non serviva assolutamente a nulla, benché intere schiere di medici fossero convinti della sua efficacia – farmacologicamente – è stabilito come certo che una parte dei decessi della spagnola è da attribuire all’abuso di aspirina, che veniva somministrato anche in dosi da un grammo l’ora, dose che ora sappiamo letale – e come capacità sanitaria (ari-sic!) , ci sarebbero cento milioni di morti.
I dati di mortalità della spagnola sono impressionanti: solo in India, si stima che morirono circa 17 milioni di persone. Fu per le scarse condizioni igieniche? Non lo credo, credo piuttosto alle grandi concentrazioni umane – proprio come accadde per le trincee e gli ospedali militari da campo che si rilevarono luoghi d’ecatombe – e nel caso dell’India, dell’Iran, delle isole nel Pacifico o dell’Africa, è possibile pensare a una minore risposta immunitaria. Fu per le condizioni di regime alimentare, di povertà? Beh è difficile pensarlo, quando la curva dei decessi si stabilì in fascia d’età sana e vigorosa e soprattutto tra i militari che, di sicuro, godevano di razioni non proprio miserabili.
Dopo la letale seconda ondata verso la fine del 1918, il numero di nuovi casi diminuì bruscamente, fino a quasi annullarsi. L’ipotesi più ragionevole – accantonando quello della migliore risposta medica nella prevenzione e cura, che non sta in piedi – è che il virus del 1918 abbia subito una mutazione rapida verso una forma meno letale, un evento comune nei virus patogeni, poiché gli ospiti dei ceppi più pericolosi tendono a estinguersi. Il virus aveva fatto troppi morti e rischiava di morire con noi.
Che cosa possiamo imparare in termini storici, che ci torna ancora utile?
La chiusura, il lockdown, il blocco totale funzionò dove il virus non era mai arrivato – all’isola di Sant’Elena, nelle Samoa americane, nel Rio delle Amazzoni. Ma dove il virus già circolava – e forse da anni – era una misura assolutamente inutile (se non si sa quando tutto è cominciato, che senso ha chiudere le porte della casa quando l’assassino è già entrato?) I dispositivi sanitari hanno un ruolo relativo: il personale medico e sanitario morì a iosa – e seguivano tutti le minime regole ancora oggi vigenti: lavarsi le mani, indossare mascherine e guanti, praticare una certa distanza. Non è assolutamente detto che arriveremo a produrre un vaccino – e probabilmente non ce ne sarà più bisogno al momento in cui si riuscisse. Non è possibile immaginare se il virus produrrà una seconda o una terza o una quarta ondata: paradossalmente, più gli impediamo di circolare più diventa aggressivo e sta in agguato. Anche l’immunità di gregge può essere una chimera – una volta raggiunta, niente impedisce al virus di mutare e tornare più aggressivo di prima, anche se a conti fatti è l’unica vera resistenza umana contro i virus.
I virus sono più forti di noi: come ognun sa, nel nostro codice genetico ci sono intere sequenze virali, “memoria” di terribili pandemie trascorse fin dall’alba dell’uomo.
Quello su cui possiamo agire sono le strutture sanitarie, la cura degli uni verso gli altri, l’attenzione e la sensibilità all’ambiente e alla natura, di cui siamo parte integrante.
Ma “la natura” non è la salvezza. La salvezza sta in una presenza responsabile dell’uomo dentro la natura. Di cui, anche i virus – e i loro diversi ospiti – fanno parte. Eradicare i virus è un po’ come pensare di eradicare l’umano.

Nicotera, 29 aprile 2020.
pubblicato su “il dubbio”, quotidiano del 8 maggio 2020.

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